Thành phần cấu tạo

Omega-3
Hải sản (cá & loài giáp xác)

Docosahexaenoic acid (DHA) nhanh chóng tập hợp trong bộ não của bào thai trong ba tháng cuối của thai kỳ để hỗ trợ tổng hợp nơron tế bào thần kinh. Sau đó, DHA tham gia vào quá trình tổng hợp các khớp thần kinh ở trẻ sơ sinh. DHA kết hợp với Eicosapentanoic acid (EPA) trong việc điều tiết cơ chế dung nạp và các phản miễn dịch chủ động. Hai thành phần này còn có vai trò quan trọng đối với các chức năng /cấu trúc của tế bào và cân bằng chất béo. Bổ sung DHA và EPA trong thời kỳ mang thai và cho con bú giúp cải
thiện đáng kể khả năng nhận thức, học tập, hành vi ứng xử, kiểm soát vận động, sự phát triển thần kinh, và thị lực của trẻ [1-5] và giảm tỷ lệ mắc các bệnh dị ứng, hen suyễn, và viêm đường hô hấp [6-8]. Mức omega-3 trong cơ thể mẹ thấp dẫn tới rối loạn phát triển chức năng não, suy giảm tăng trưởng [9] và tăng nguy cơ rối loạn phổ tự kỷ [10].

Folate (Các loại rau xanh & đậu)

Folate cần thiết cho sự tổng hợp DNA/RNA, methyl hóa, sửa chữa DNA, và có vai trò quan trọng đối với sự hình thành ống thần kinh. Cần bổ sung folate ít nhất một tháng trước khi thụ thai và trong suốt thai kỳ để giảm nguy cơ dị tật ống thần kinh (như tật nứt đốt sống thần kinh) [11] cũng như các chứng tự kỷ, chậm nói nghiêm trọng, hở miệng, và hạn chế sự phát triển của thai nhi [12-14].

 

 

Folinic acid  là một dạng có hoạt tính cao hơn của axít folic

Fem2B chứa axít folinic, một dạng folate tự nhiên có tính khả dụng sinh học cao hơn của axít folic. Dạng folate này được hấp thu dễ dàng bởi cơ thể và chỉ cần trải qua đúng một phản ứng chuyển hóa trong gan trước khi trở thành dạng có thể sử dụng bởi cơ thể. Mặt khác, axít folic phải trải qua một loạt các phản ứng chuyển hóa trong gan trước khi trở thành dạng có thể sử dụng được bởi cơ thể. Quá trình này phụ thuộc vào các hoạt động của các enzyme như dihydrofolate reductase và methyltetrahydrofolate reductase vốn dễ bị ảnh hưởng bởi tính đa hình, làm giảm lượng axít folic được chuyển hóa thành dạng folate hoạt tính. Một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra việc bổ sung a xít folic mang lại tác dụng cao hơn so với bổ sung axít folic trong việc làm tăng mức folate trong huyết thanh ở phụ nữ [15].

Sắt (Thịt đỏ)

Nhu cầu sắt ở người mẹ tăng 50% trong khi mang thai để đáp ứng nhu cầu tăng sản sinh hemoglobin để cung cấp đủ oxy cho thai nhi. Thiếu sắt là hình thức thiếu chất dinh dưỡng phổ biến nhất và là một dạng thiếu máu phổ biến trên thế giới. Mức sắt thấp có liên quan đến tổn thương thần kinh thậm chí cả trong trường hợp không thiếu máu [16, 17].
Ferrous bisglycinate –  Ferrous bisglycinate có hiệu quả hấp thu và tính khả dụng sinh học cao hơn
Fem2B chứa sắt trong hợp chất ferrous bisglycinate, là dạng dễ hấp thu và chuyển hóa hơn các hợp chất sắt muối như ferrous sulfate. Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy mức 15-25mg/ngày của sắt từ ferrous bisglycinate có tác dụng ngang bằng hoặc hơn so với mức 40-50mg/ngày của sắt từ trong thành phần hợp chất ferrous sulfate trong việc ngăn ngừa và kiểm soát chứng thiếu máu do thiếu sắt ở phụ nữ mang thai [18, 19]. Hơn thế nữa, hiện tượng giảm tác dụng phụ và tác dụng được cải thiện cũng được ghi nhận ở ferrous bisglycinate so với ở ferrous sulfate. Do vậy, lượng sắt ở trong Fem2B mang lại tác dụng gấp đôi mà không gây ra tác dụng phụ nào.

Iốt (Thực phẩm chứa muối Iốt)

Iốt cần thiết cho việc sản xuất hoóc môn tuyến giáp (T3 & T4) là nhân tố có nhiều vai trò trong sự trao đổi chất, tăng trưởng và phát triển não bộ (di cư tế bào thần kinh, biệt hóa tế bào, và truyền tín hiệu). Nhu cầu iốt tăng gần gấp đôi trong thời kỳ mang thai và cho con bú. Thiếu hụt iốt có liên quan đến hiện tượng tâm thần chậm phát triển, tổn thương não và tàn tật, sinh non, mắc các vấn đề tăng trưởng (đần độn), và rối loạn khác nhau về thần kinh và thể chất [20-22]. Thậm chí, thiếu iốt nhẹ trong khi mang thai có thể dẫn đến suy giảm chức năng điều hành và giảm kết quả học tập của trẻ em [23, 24].

 

Vitamin D (Ánh sáng mặt trời)

Vitamin D cần thiết cho nội cân bằng canxi và hình thành xương của bào thai. Vitamin D điều tiết các gen để kiểm soát sự tăng trưởng và phát triển não và các chức năng. Tình trạng vitamin D thấp có liên quan đến bệnh tự kỷ, bệnh đa xơ cứng, tâm thần phân liệt và suy giảm thần kinh nhận thức [25-28]. Vitamin D cũng cần thiết cho việc kích hoạt hệ thống miễn dịch bẩm sinh và có liên quan tới việc giảm nguy cơ nhiễm trùng đường hô hấp và các bệnh tự miễn dịch ở trẻ sơ sinh [29]. Một nghiên cứu đánh giá phân tích tổng hợp (> 30 nghiên cứu lâm sàng) cho thấy thiếu hụt vitamin D có liên quan tới hiện tượng tăng nguy cơ tiểu đường thai kỳ (49%), tiền sản giật (79%), và sinh con nhỏ hơn so với tuổi thai (85%) [30]. Mỗi viên Fem2B cung cấp lượng vitamin D theo tiêu chuẩn khuyến nghị nhu cầu dinh dưỡng cho phụ nữ trong thời kỳ mang thai và cho con bú (600IU) được đưa ra bởi Hội đồng Thực phẩm & Dinh dưỡng– Viện Y Học Mỹ.

Kẽm (Thịt & hải sản)

Là một thành phần quan trọng của tăng trưởng và phát triển, kẽm có nhiều vai trò bao gồm (nhưng không giới hạn) trao đổi chất tế bào, dẫn truyền tín hiệu nội bào, di cư tế bào, tổng hợp nơron thần kinh, tổng hợp khớp thần kinh, đảm bảo cấu trúc protein, các hoạt động của enzyme và hoóc môn, quản lý các gốc tự do, cơ chế chết tế bào theo chương trình, và các chức năng sao chép và nhân bản. Thêm vào đó, bổ sung kẽm đầy đủ sẽ giảm nguy cơ sinh non, sinh thiếu tháng, chu vi vòng đầu bất thường[31, 32].

 

 

Selenium (Hải sản & thịt)

Selenium là một khoáng chất thiết yếu cho sự thình thành selenoproteins, là enzyme có khả năng thu gom và loại khử các gốc tự do một cách nhanh chóng . Chúng đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ các mô trong quá trình tăng trưởng và hỗ trợ chức năng miễn dịch. Các nghiên cứu đã nhấn mạnh hiện tượng mức selenium bị giảm trong ba tháng đầu của thai kỳ và những người mẹ có mức selenium trong huyết thanh thấp có nguy cơ mắc các biến chứng nghiêm trọng [33]. Tình trạng selenium thấp có liên quan đến việc sảy thai, sảy thai tái phát, tiền sản giật, và hạn chế tăng trưởng trong tử cung (IUGR) [33-35]. Do vậy, selenium là một dưỡng chất đặc biệt quan trọng trước khi sinh.

 

Beta-carotene (Rau củ)

Beta-carotene là một lựa chọn an toàn thay thế cho vitamin A (retinol) trong thời kỳ mang thai. Thành phần này cần thiết cho việc điều hòa gen, chuyển hóa tế bào, chức năng miễn dịch, sinh huyết, và thị lực. Đặc biệt beta-carotene cần thiết cho sự biệt hóa tế bào trong quá trình phát sinh phôi và sản sinh rhodopsin cho thị lực trong ánh sáng yếu. Thiếu retinol ở phụ nữ mang thai dẫn đến bệnh quáng gà và làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong [36].

Canxi (Các sản phẩm từ sữa)

Canxi có vai trò quan trọng đối với sự hình thành xương của bào thai và trẻ sơ sinh và là thành phần chủ yếu của quá trình khoáng hóa xương. Mức canxi ở người mẹ cao có tương quan tỷ lệ thuận với chất lượng thành phần chất khoáng của xương thai nhi và khối lượng xương của đứa con ở giai đoạn sau này [37-39]. Canxi cũng cần thiết cho sự hình thành răng và các chức năng cơ và thần kinh. Một phân tích tổng hợp trên 10 nghiên cứu lâm sàng [40] đã chỉ ra việc bổ sung canxi có thể làm giảm tới 82% nguy cơ tiền sản giật ở phụ nữ mang thai; điều này làm nổi bật ảnh hưởng của nội cân bằng canxi đối với cơ thể.

 

 

 

Magiê (Rau xanh, quả hạch, và các loại hạt)

Magiê tham gia sâu vào việc xây dựng và sửa chữa các mô của cơ thể như quá trình hình thành xương và phát triển cơ. Magiê cần thiết cho sự hình thành các protein và axit béo, hỗ trợ sinh cơ quan, và góp phần điều tiết nhịp tim [41]. Thiếu hụt magiê ở người mẹ có thể phá vỡ sự tăng trưởng của thai nhi, gây ra một loạt các các vấn đề về máu, và có thể sinh quái thai [42]. Một đánh giá theo hệ thống Cochrane trên 7 thử nghiệm cho thấy bổ sung magiê có thể làm giảm nguy cơ sinh non và thiếu cân [43].

 

Vitamin C (các loại quả họ cam quýt)

Vitamin C là một đồng yếu tố trong nhiều phản ứng chuyển hóa quan trọng và có thuộc tính chống oxy hóa mạnh và tác dụng tăng cường miễn dịch. Trong quá trình phát triển bào thai, vitamin C có vai trò quan trọng đối với việc sửa chữa các mô, điều trị vết thương, hình thành collagen, và sự phát triển của nhau thai. Vitamin C cũng cần thiết cho tính đàn hồi của da và tính linh hoạt xương. Vitamin C hỗ trợ hấp thu sắt khi khi được dùng kết hợp và do đó làm giảm nguy cơ thiếu sắt.

 

Vitamin E (Quả hạch, rau & đậu phụ)

Vitamin E tham gia vào truyền tín hiệu tế bào, biểu hiện gen, và một số phản ứng enzyme. Vitamin E được công nhận rộng rãi là có tính chống oxy hóa mạnh mà mục tiêu cụ thể là chất béo bị peroxy hóa và tác dụng bảo vệ màng tế bào khỏi tác hại của các gốc tự do. Điều này hỗ trợ quá trình thay đổi ở cơ thể của trẻ sơ sinh, khi mà trẻ không còn nhận được sự bảo vệ trực tiếp từ cơ thể người mẹ và phải thay đổi để tự bảo vệ và thích nghi với môi trường bên ngoài cơ thể người mẹ. Các cơ quan như phổi, mắt, và da tích lũy nhiều Vitamin E nhất để bảo vệ màng tế bào trong môi trường mới.

Vitamin nhóm B (Thịt, rau, và hoa quả)

Vitamin nhóm B có vai trò duy nhất và không thể thiếu trong sự tăng trưởng và phát triển của cơ thể. Chúng hoạt động như các đồng enzyme trong nhiều chức năng của tế bào cũng như trong việc chuyển hóa và tổng hợp DNA, protein, và chất béo trong cơ thể. Sự tham gia của vitamin nhóm B trong việc sản xuất và phân chia tế bào như các nơron tế bào thần kinh, miễn dịch, biểu mô, máu, xương, và cơ cho thấy vai trò quan trọng của chúng đối với sự phát triển của tất cả các hệ thống của cơ thể. Thiếu hụt vitamin B trong khi mang thai và cho con bú làm tăng nguy cơ tổn thương thần kinh, suy giảm miễn dịch, và gây ra những bất thường khác.

Tài Liệu Tham Khảo

1. Koletzko, B. et al., (2008) ‘The roles of long-chain polyunsaturated fatty acids in pregnancy, lactation and infancy: review of current knowledge and consensus recommendations.’ J Perinat Med. 36(1): p. 5-14.
2. Helland, I.B. et al., (2003) ‘Maternal supplementation with verylong-chain n-3 fatty acids during pregnancy and lactation augments children’s IQ at 4 years of age.’ Pediatrics. 111(1): p. e39-44.
3. Jensen, C.L. et al., (2010) ‘Effects of early maternal docosahexaenoic acid intake on neuropsychological status and visual acuity at fve years of age of breast-fed term infants.’ J Pediatr. 157(6): p. 900-5.
4. Jensen, C.L. et al., (2005) ‘Effects of maternal docosahexaenoic acid intake on visual function and neurodevelopment in
breastfed term infants.’ Am J Clin Nutr. 82(1): p. 125-32.
5. Innis, S.M. et al., (2002) ‘N-3 docosahexaenoic acid is related to measures of visual and neural development in breastfed infants to 14 months of age.’ Am J Clin Nutr. 75: p. 406S.
6. Furuhjelm, C. et al., (2009) ‘Fish oil supplementation in pregnancy and lactation may decrease the risk of infant allergy.’ Acta Paediatr. 98(9): p. 1461-7.
7. Pastor, N. et al., (2006) ‘Infants fed docosahexaenoic acid- and arachidonic acid-supplemented formula have decreased incidence of bronchiolitis/ bronchitis the frst year of life.’ Clin Pediatr (Phila). 45(9): p. 850-5.
8. Salam, M.T. et al., (2005) ‘Maternal fsh consumption during pregnancy and risk of early childhood asthma.’ J Asthma. 42(6): p. 513-8.
9. Rombaldi Bernardi, J. et al., (2012) ‘Fetal and neonatal levels of omega-3: effects on neurodevelopment, nutrition,
and growth.’ ScientifcWorldJournal. 2012: p. 202473.
10. Lyall, K. et al., (2013) ‘Maternal dietary fat intake in association with autism spectrum disorders.’ Am J Epidemiol. 178(2): p. 209-20.
11. Wilson, R.D. et al., (2003) ‘The use of folic acid for the prevention of neural tube defects and other congenital anomalies.’ J Obstet Gynaecol Can. 25(11): p. 959-73.
12. Roth, C. et al., (2011) ‘Folic acid supplements in pregnancy and severe language delay in children.’ JAMA. 306(14): p. 1566-73.
13. Suren, P. et al., (2013) ‘Association between maternal use of folic acid supplements and risk of autism spectrum disorders in children.’ JAMA. 309(6): p. 570-7.
14. Wehby, G.L. et al., (2013) ‘High dosage folic acid supplementation, oral cleft recurrence and fetal growth.’ Int J Environ Res Public Health. 10(2): p. 590-605.
15. Lamers, Y. et al., (2006) ‘Red blood cell folate concentrations increase more after supplementation with [6S]-5 methyltetrahydrofolate than with
folic acid in women of childbearing age.’ Am J Clin Nutr. 84(1): p. 156-61.
16. Hernandez-Martinez, C. et al., (2011) ‘Effects of iron defciency on neonatal behavior at different stages of pregnancy.’ Early Hum Dev. 87(3): p. 165-9.
17. Mihaila, C. et al., (2011) ‘Identifying a window of vulnerability during fetal development in a maternal iron restriction model.’ PLoS One. 6(3): p. e17483.
18. Milman, N. et al., (2014) ‘Ferrous bisglycinate 25 mg iron is as effective as ferrous sulfate 50 mg iron in the prophylaxis of iron defciency and anemia during pregnancy in a randomized trial.’ J Perinat Med. 42(2): p. 197-206.
19. Szarfarc, S.C. et al., (2001) ‘Relative effectiveness of iron bis-glycinate chelate (Ferrochel) and ferrous sulfate in the control of iron defciency in pregnant women.’ Arch Latinoam Nutr. 51(1 Suppl 1): p. 42-7.
20. Delange, F., (2001) ‘Iodine defciency as a cause of brain damage.’ Postgrad Med J. 77(906): p. 217-20.
21. Melse-Boonstra, A. and N. Jaiswal, (2010) ‘Iodine defciency in pregnancy, infancy and childhood and its consequences for brain development.’ Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 24(1): p. 29-38.
22. Zimmermann, M.B., (2009) ‘Iodine defciency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the
offspring: a review.’ Am J Clin Nutr. 89(2): p. 668S-72S.
23. Hynes, K.L. et al., (2013) ‘Mild iodine defciency during pregnancy is associated with reduced educational outcomes in the offspring: 9-year followup of the gestational iodine cohort.’ J Clin Endocrinol Metab. 98(5): p. 1954-62.
24. van Mil, N.H. et al., (2012) ‘Low urinary iodine excretion during early pregnancy is associated with alterations in executive functioning in children.’ J Nutr. 142(12): p. 2167-74.
25. Kocovska, E. et al., (2012) ‘Vitamin D and autism: Clinical review.’ Res Dev Disabil. 33(5): p. 1541-50.
26. Whitehouse, A.J. et al., (2012) ‘Maternal serum vitamin D levels during pregnancy and offspring neurocognitive development.’ Pediatrics. 129(3): p. 485-93.
27. McGrath, J.J. et al., (2010) ‘Developmental vitamin D defciency and risk of schizophrenia: a 10-year update.’ Schizophr Bull. 36(6): p. 1073-8.
28. Mirzaei, F. et al., (2011) ‘Gestational vitamin D and the risk of multiple sclerosis in offspring.’ Ann Neurol. 70(1): p. 30-40.
29. Morales, E. et al., (2012) ‘Maternal vitamin D status in pregnancy and risk of lower respiratory tract infections, wheezing,
and asthma in offspring.’ Epidemiology. 23(1): p. 64-71.
30. Aghajafari, F. et al., (2013) ‘Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational studies.’ BMJ. 346: p. f1169.
31. Hess, S.Y. and J.C. King, (2009) ‘Effects of maternal zinc supplementation on pregnancy and lactation outcomes.’ Food Nutr Bull. 30(1 Suppl): p. S60-78.
32. Surkan, P.J. et al., (2012) ‘Benefcial effects of zinc supplementation on head circumference of Nepalese infants and toddlers: a randomized controlled trial.’ Eur J Clin Nutr.
33. Barrington, J.W. et al., (1996) ‘Selenium defciency and miscarriage: a possible link?’ Br J Obstet Gynaecol. 103(2): p. 130-2.
34. Mistry, H.D. et al., (2012) ‘Selenium in reproductive health.’ Am J Obstet Gynecol. 206(1): p. 21-30.
35. Rayman, M.P. et al., (2003) ‘Low selenium status is associated with the occurrence of the pregnancy disease preeclampsia in women from the United Kingdom.’ Am J Obstet Gynecol. 189(5): p. 1343-9.
36. Tielsch, J.M. et al., (2008) ‘Maternal night blindness during pregnancy is associated with low birthweight, morbidity, and poor growth in South India.’ J Nutr. 138(4): p. 787-92.
37. Javaid, M.K. et al., (2006) ‘Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood bone mass at age 9 years: a longitudinal study.’ Lancet. 367(9504): p. 36-43.
38. Young, B.E. et al., (2012) ‘Maternal vitamin D status and calcium intake interact to affect fetal skeletal growth in utero in pregnant adolescents.’ Am J Clin Nutr. 95(5): p. 1103-12.
39. Heppe, D.H. et al., (2013) ‘Maternal frst-trimester diet and childhood bone mass: the Generation R Study.’ Am J Clin Nutr. 98(1): p. 224-32.
40. Imdad, A. et al., (2011) ‘Role of calcium supplementation during pregnancy in reducing risk of developing gestational hypertensive disorders: a meta-analysis of studies from developing countries.’ BMC Public Health. 11 Suppl 3: p. S18.
41. Wacker-Gussmann, A. et al., (2013) ‘The effect of routine magnesium supplementation on fetal cardiac time intervals: a fetal magnetocardiographic study.’ Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 168(2): p. 151-4.
42. Durlach, J. et al., (2004) ‘New data on the importance of gestational Mg defciency.’ Magnes Res. 17(2): p. 116-25.
43. Makrides, M. and C.A. Crowther, (2001) ‘Magnesium supplementation in pregnancy.’ Cochrane Database Syst Rev. (4): p. CD000937.